Интерфероны являются естественной частью иммунной системы и отвечают за немедленную реакцию на вирусные инфекции, потому что для формирования крепкой иммунной системы, в том числе аутоантител, требуется время. Интерфероны позволяют клеткам повышать собственную устойчивость к вирусам.
Однако исследователи обнаружили, что в одном случае аутоантитела блокируют действие интерферонов, а в другом - их выработка подавлялась из-за генетических дефектов. Это приводит к дефициту действия интерферонов у некоторых больных Covid-19, причины тяжелого заболевания которых остаются загадкой.
Результаты исследования, опубликованные исследователями в области медицины из Тартуского университета, помогают объяснить, почему некоторые молодые люди, у которых нет серьезных сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания и диабет второго типа, попадают в реанимацию с Covid-19.
Вклад эстонцев
Исследователи в области медицинских наук из Тартуского университета во главе с Каем Кисанди, ведущим исследователем клеточной иммунологии, который является одним из ответственных авторов исследовательской статьи, опубликованной в журнале Science, также внесли важный вклад в изучение аутоантител.
Наша рабочая группа имеет многолетний опыт исследований, связанных с интерферонами, и он был высоко оценен консорциумом. Мы показали, что аутоантитела от пациентов с Covid-19 блокируют все подтипы интерферона альфа, которых всего 12. Нейтрализация интерферонов приводит к слабым антивирусным барьерам и, следовательно, способствует более быстрому распространению вируса,
По словам Кисанди, наличие аутоантител также следует учитывать при передаче плазмы от уже перенесших болезнь людей пациентам из группы риска.
Однако риск невелик, потому что доноры плазмы - это в основном люди, перенесшие болезнь дома с умеренными симптомами - и им за это большое спасибо. Пока что мы не обнаружили никаких аутоантител к интерферонам у таких пациентов.
По словам ученых, исследования в этой области продолжаются, так как не исключено, что другие иммунные медиаторы или варианты генов их рецепторов могут участвовать в качестве детерминантом тяжелого заболевания. Параллельно исследуется потенциальная роль нескольких других аутоантител в развитии тяжелой формы Covid-19.