Научиный журнал Science провел ииследование при участии ученых Тартуского Университета, которое показало, что почти у 10% здоровых людей, которые перенесли вирус Covid-19 в тяжелой форме, найдены аутоантитела, которые борются не с вирусом, а с самой иммунной системой. В результатах исследования, которое провели в то же время, утверждается, что еще 3,5% пациентов являются носителями спецефического гена. В обоих случаях пациенты не получали интерферонов I типа, которые имеют решающее значение для противовирусной защиты.
Ученые Тартуского Университета выяснили, почему Covid-19 стал смертельно опасным
Интерфероны являются естественной частью иммунной системы и отвечают за немедленную реакцию на вирусные инфекции, потому что для формирования крепкой иммунной системы, в том числе аутоантител, требуется время. Интерфероны позволяют клеткам повышать собственную устойчивость к вирусам.
Однако исследователи обнаружили, что в одном случае аутоантитела блокируют действие интерферонов, а в другом - их выработка подавлялась из-за генетических дефектов. Это приводит к дефициту действия интерферонов у некоторых больных Covid-19, причины тяжелого заболевания которых остаются загадкой.
Результаты исследования, опубликованные исследователями в области медицины из Тартуского университета, помогают объяснить, почему некоторые молодые люди, у которых нет серьезных сопутствующих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания и диабет второго типа, попадают в реанимацию с Covid-19.
Вклад эстонцев
Исследователи в области медицинских наук из Тартуского университета во главе с Каем Кисанди, ведущим исследователем клеточной иммунологии, который является одним из ответственных авторов исследовательской статьи, опубликованной в журнале Science, также внесли важный вклад в изучение аутоантител.
Наша рабочая группа имеет многолетний опыт исследований, связанных с интерферонами, и он был высоко оценен консорциумом. Мы показали, что аутоантитела от пациентов с Covid-19 блокируют все подтипы интерферона альфа, которых всего 12. Нейтрализация интерферонов приводит к слабым антивирусным барьерам и, следовательно, способствует более быстрому распространению вируса,
- пояснил Кисанди.
По словам Кисанди, наличие аутоантител также следует учитывать при передаче плазмы от уже перенесших болезнь людей пациентам из группы риска.
Однако риск невелик, потому что доноры плазмы - это в основном люди, перенесшие болезнь дома с умеренными симптомами - и им за это большое спасибо. Пока что мы не обнаружили никаких аутоантител к интерферонам у таких пациентов.
По словам ученых, исследования в этой области продолжаются, так как не исключено, что другие иммунные медиаторы или варианты генов их рецепторов могут участвовать в качестве детерминантом тяжелого заболевания. Параллельно исследуется потенциальная роль нескольких других аутоантител в развитии тяжелой формы Covid-19.